Из хозяйства Брюховецкого района, доставлены пробы патологического материала (печень) от крупного рогатого скота. При гистологическом исследовании обнаружены изменения характерные для гидропической дистрофии печени.
Гидропическая дистрофия нарушение белково-водно-электролитного обмена клетки с высвобождением внутри клеток воды. Отёк паренхиматозных клеток. Умеренный внутриклеточный отёк является паранекротическим (обратимым) процессом. Выраженная гидропическая дистрофия (баллонная дистрофия) расценивается как фокальный колликвационный некроз клетки и завершается её гибелью (некробиоз).
Этиология: инфекционные болезни, отек и воспалительная инфильтрация тканей, физические, химические и острые токсические воздействия, вызывающие гипоксию и развитие отека, болезни обмена веществ (белковая недостаточность, солевое голодание, гипоавитаминозы и др.), хронические интоксикации и истощение.
Патогенез: в результате снижения окислительных процессов, недостатка энергии и накопления недоокисленных продуктов обмена связанная вода не только освобождается и задерживается в клетке, но и поступает из тканевой жидкости в клетку в связи с повышением коллоидно-осмотического давления и нарушения проницаемости клеточных мембран.
Патологоанатомические признаки: органы и ткани изменяются мало, за исключением отечности и бледности их.
Гистологические изменения: часто устанавливают в эпителиальной ткани кожного покрова, печени, почек, мышечных волокнах. В них наблюдаются признаки зернистой дистрофии, частичного цитолиза, с образованием в цитоплазме вакуолей, наполненных жидкостью.
Исход: вакуольная дистрофия обратима при условии, если нет полного растворения цитоплазмы клетки. При сохранении ядра и части цитоплазмы нормализация водно- белкового и электролитного обменов приводит к восстановлению клетки. При значительном разрушении органелл с развитием выраженного отека наступают необратимые изменения.
